Захарен диабет: защо се появява, какви са симптомите и усложненията на захарния диабет?

Захарен диабет: защо се появява, какви са симптомите и усложненията на захарния диабет?
Източник на снимката: Getty images

Диабетът е най-разпространеното метаболитно заболяване на нашето време. Повишената кръвна захар (хипергликемия) има различни причини и последици.

Характеристики

Диабетът е едно от най-разпространените метаболитни заболявания на нашето време.

Хроничните усложнения на диабета включват сериозни заболявания като диабетна ретинопатия, нефропатия, невропатия и диабетно стъпало, което често води до т.нар. саламични ампутации на крайниците.

По същия начин тези усложнения са резултат от нелекуван диабет.

Основният принцип за забавяне на прогресията на хроничните усложнения на диабета е да се поддържат нормални гликемични нива, да се намали теглото и да се опитаме да повлияем на други сърдечносъдови рискови фактори като високо кръвно налягане или тютюнопушене.

Заболяването се характеризира с повишени нива на кръвната глюкоза, наречени хипергликемия. Хипергликемията може да има различни причини и многобройни последици.

Хипергликемията възниква, когато приетата с храната глюкоза не се придвижва от кръвта в клетките, където се използва като основен източник на енергия за живота. Глюкозата остава в т.нар. извънклетъчно пространство, т.е. в кръвта.

В храната най-важните източници на глюкоза са нишестето, захарозата и други въглехидрати. Организмът разполага и със собствени резерви от глюкоза, които може да използва ефективно в случай на глад.

Гликогенът, който се съхранява в черния дроб, е основният източник на глюкоза. Процесът, при който гликогенът се разгражда до глюкоза, се нарича гликогенолиза. Той се извършва в клетките на черния дроб (хепатоцити).

Друг начин, по който организмът може да си помогне при недостиг на въглехидрати в храната, е процесът, наречен глюконеогенеза.

Това е "производство" на глюкоза от незахаридни съединения, като например протеини, в черния дроб и бъбреците. По този начин организмът може да произведе до 100 грама глюкоза.

В периоди на силен стрес за организма, например по време на тежки инфекции, производството се увеличава до 400 грама на ден.

Организмът използва глюкозата, приета с храната, но след 5 часа гладуване започва да превръща в глюкоза собствените си източници - гореспоменатия гликоген и незахаридните източници.

Най-големият консуматор на глюкоза в организма е нашият мозък. той се нуждае от 100-150 грама глюкоза на ден.

Други гладни консуматори на глюкоза са мускулните и мастните клетки. Те съставляват до половината от всички клетки в тялото. Глюкозата навлиза в клетките чрез глюкозни транспортери - GLUT.

Глюкозните транспортери, които пренасят глюкозата до мускулните и мастните клетки, се наричат GLUT4. Тези GLUT4 транспортери са единствените, които се нуждаят от инсулин, за да функционират. Другите глюкозни транспортери са независими от инсулина и могат да работят без него.

От това следва, че поне половината от клетките в тялото ни - мускулните и мастните, не получават енергийни запаси под формата на глюкоза, ако в кръвта не се съдържат достатъчни количества инсулин или ако действието му е недостатъчно.

Неизползваната глюкоза продължава да циркулира в кръвта и с всеки прием на храна нивото на гликемията се повишава.

Глюкозата е осмотично активна субстанция. Това означава, че тя привлича вода. Бъбреците реагират на повишената осмолалност на организма, като увеличават отделянето на вода, което води до често уриниране на по-големи количества урина, обезводняване на организма и повишено чувство за жажда.

Голямото количество глюкоза, налично в кръвта, оказва влияние и върху други градивни елементи, като например белтъците. Те се подлагат на гликиране и образуват т.нар. крайни продукти на гликирането - AGEs. Тези вещества са трудни за разтваряне и ензимите не помагат за разграждането им.

Тъй като са в излишък и организмът не може да ги използва, тези продукти започват да се складират в различни органи, например в бъбреците.

AGEs (крайни продукти на гликирането) са причина за късните хронични усложнения на диабета.

Причини

Въз основа на причината, поради която се появява хипергликемията, разделяме захарния диабет на следните видове:

  • Захарен диабет тип I.
  • Захарен диабет тип II
  • Други видове захарен диабет

Захарен диабет тип I

Захарен диабет тип I е вид диабет, при който има абсолютна липса на инсулин.

Около 10% от всички диабетици имат захарен диабет тип I.

Инсулинът е хормон, произвеждан от панкреаса. Той се секретира от бета-клетките на Лангерхансовите острови. Ако тези клетки са увредени или унищожени от автоимунен процес, те не могат да произвеждат и секретират инсулин.

За да се развие диабет, трябва да бъдат загубени поне 80-90 % от островчетата на Лангерханс. При толкова малко останали бета-клетки организмът вече не е в състояние да произвежда достатъчно инсулин и симптомите на диабета се проявяват напълно.

Автоимунното възпаление се нарича инсулит. Принципът на автоимунната реакция е съществуващото генетично предразположение (наличие на HLA гени DR3 и DR4) и отключващ фактор, като инфекция с вируса Коксаки В, вирус на паротит, грип, морбили или други стресови външни рискови фактори.

Автоимунното възпаление се опосредства от имунните клетки:

  • лимфоцити, по-специално лимфоцитната популация Th-1 с характеристики CD4+ и CD8+.
  • макрофаги

В допълнение към клетъчния имунитет, в автоимунния процес участва и хуморалният имунитет. Постепенно се генерират автоантитела, свързани с диабета.

Те не играят пряка роля в разрушаването на бета-клетките, но се използват в диагностиката за проследяване на активността на автоимунното възпаление.

Захарният диабет тип I е заболяване, което продължава цял живот и обикновено се диагностицира в детска възраст, най-често до 4-годишна възраст. Колкото по-млада е възрастта при началото на автоимунното разрушаване, толкова по-бърз е процесът и по-бързо се проявява диабетът.

Захарен диабет тип II

Захарният диабет тип II се характеризира с инсулинова резистентност или относителен инсулинов дефицит.

При този тип диабет в кръвта има достатъчно количество инсулин, но клетките не реагират на него. Поради това не се осъществява пренос на глюкоза към клетката.

През 60-те години на миналия век инсулиновата резистентност е дефинирана като състояние, при което нормалната концентрация на инсулин води до намален биологичен отговор на клетките.

Това откритие е направено от Берсон и Ялоу - двама учени, които са маркирали с радиолъчи молекулата на инсулина и са изучавали биологичното му поведение в човешкия организъм.

Други видове диабет

  • Ендокринен диабет - Хипергликемия се появява и при някои ендокринни заболявания, като например заболявания на щитовидната жлеза, синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом, хипералдостеронизъм, соматиностатин и глюкагон
  • Диабет при заболявания на панкреаса - това са заболявания, при които настъпва увреждане на бета-клетките, например при хроничен панкреатит, рак на панкреаса и муковисцидоза
  • MODY - Генетично нарушение на бета-клетките води до диабет, който е сравним по причина с диабет тип 1 (абсолютен инсулинов дефицит), но не се проявява клинично до зряла възраст, около 30 г. По-късното му начало дава английското му име - Maturity Onset Diabetes in the. Той обаче се появява на по-късна възраст, откъдето идва и терминът латентен. Той също води до абсолютен инсулинов дефицит. Заболяването обаче има много по-бавно развитие и затова не е необходимо да се започва лечение с инсулин дори няколко години след поставянето на диагнозата.
  • Гестационен захарен диабет - Този тип диабет е подобен на диабет тип 2. При нормална или повишена секреция на инсулин в кръвта е налице хипергликемия поради инсулиновата резистентност на клетките. Причината за този тип диабет се дължи на бременността и плацентарните хормони, особено кортизол и т.нар. човешки плацентарен лактоген. Секрецията на тези хормони достига своя пик около началото на втория триместър. Приблизително 3% от бременните жени страдат от гестационен диабет, като честотата на този тип диабет се увеличава, подобно на честотата на диабет тип 2.
  • Диабет, предизвикан от лекарства - Някои лекарства могат да предизвикат вторичен диабет. Те включват глюкокортикоиди, тиазидни диуретици, диазоксид, бета-адренолитици, интерферони и др.

Симптоми

Симптомите на диабета варират в зависимост от нивото на кръвната захар и вида на диабета. Пациентите с преддиабет или диабет тип 2 може изобщо да не изпитват симптоми на хипергликемия и да се отчитат клинично само с усложненията на диабета.

При диабет тип 1 симптомите обикновено се появяват по-бързо и са по-тежки.

Симптомите на диабета включват: 1:

  • Повишена жажда
  • Често уриниране
  • Екстремен глад
  • Необяснима загуба на тегло
  • Наличие на кетони в урината (кетоните са страничен продукт от разграждането на протеините, което се получава при липса на наличен инсулин)
  • Умора
  • Раздразнителност
  • Замъглено зрение
  • Лошо заздравяващи рани
  • Чести инфекции, като например инфекции на венците или кожата и вагинални инфекции

Симптоми на остри и хронични усложнения на хипергликемията

Остри усложнения на ЗД

  • Диабетната кетоацидоза е остро животозастрашаващо усложнение на диабет тип 1, при което пациентът изпада в безсъзнание или дори в кома. Причината за нея е абсолютната липса на инсулин, която предизвиква хипергликемия, хиперосмолалност и дехидратация. Производството на кетонни тела в организма се повишава, което води до кетоацидоза с подкиселяване на вътрешната среда на организма до рН 6,8, което е фатално. Лечението е прилагане на инсулин, рехидратация и заместване на калия.
  • Синдром на хипергликемична хипоосмоларна нектоацидоза - типично усложнение на диабет тип 2, при който е налице инсулинова секреция. Не се наблюдава производство на кетонови тела, но кръвната глюкоза се повишава. Това води до дехидратация и повишена загуба на течности от бъбреците.

Състоянието прогресира бавно, понякога в продължение на дни до седмици. В напредналите стадии пациентите се довеждат в болница в хиповолемичен шок, с отказ на бъбреците и оток на мозъка.

Въпреки че лечението на това усложнение вече се е подобрило, приблизително 10 % от пациентите все още умират.

  • Хипогликемична кома - настъпва след предозиране на инсулин или някои антидиабетни лекарства.

Прояви на хипогликемия:

  • Повишено изпотяване
  • повишена сърдечна честота
  • треперене на крайниците
  • нарушения в концентрацията
  • непоносим глад
  • объркване
  • кома

Лечението се състои в прилагане на глюкоза.

Прочетете също статии:

Хронични усложнения на ЗД

  • Диабетна нефропатия - това е хронично увреждане на бъбреците, което причинява АГЕ и високо кръвно налягане. В първия етап бъбреците отделят най-малкото количество белтък в урината (микроалбуминурия). С напредване на заболяването в урината се отделя все повече белтък. Настъпва нефропатия, която завършва с бъбречна недостатъчност.
  • Диабетна ретинопатия - пролиферативната форма на заболяването влошава зрението. Може да настъпи слепота.
  • Диабетна невропатия - има много форми, от сензорна невропатия, през моторна, болезнена форма, до автономна невропатия. Често невропатията е първият симптом на диабета, но е била безсимптомна в продължение на години.
  • Диабетно стъпало - това е усложнение главно от задълбочаваща се диабетна невропатия, намалена чувствителност в стъпалата, ограничена микроциркулация, съчетана с хронични травми, например при носене на обувки с неподходящ размер. Развиват се лошо зарастващи рани, които се възпаляват. Развиват се язви, флегмон или гангрена на крайника.

Интересна информация в статиите:

Диагностика

Диабетът се диагностицира в повечето случаи при появата на хронични усложнения или случайно по време на рутинни кръвни изследвания или при диагностициране на друго заболяване.

При кръвния тест се установява повишено ниво на глюкозата, наречено хипергликемия.

Нормалната гликемия на гладно варира от 3,3-5,6 mmol/l.

Случайната гликемия, измерена по всяко време на деня, не трябва да бъде по-висока от 7,8 mmol/l.

Когато се измери случайна глюкоза над 11,1 mmol/l или повторна глюкоза на гладно над 7,0 mmol/l, диагнозата диабет може да бъде поставена недвусмислено.

Когато се измерят гранични стойности, се провежда орален глюкозотолерантен тест (оГТТ), като на пациента се дава да изпие сладък воден разтвор и 75 g глюкоза. след това се оценява гликемията след 120 минути.

Ако нивото на глюкозата е над 11,1 mmol/l, се потвърждава наличието на диабет. При стойности под 7,8 mmol/l не е налице диабет и пациентът може да продължи да бъде само наблюдаван.

Граничните стойности между 7,8 и 11,1 mmol/l са показателни за нарушен глюкозен толеранс.

В допълнение към текущата гликемия е препоръчително да се проследяват и стойностите на гликирания хемоглобин в рамките на редовните контролни прегледи на диабетиците, които са по-показателни за дългосрочната компенсация на диабета.

Гликираният хемоглобин е крайният продукт на хемоглобина с прикрепена молекула глюкоза. Свързването на глюкозата с хемоглобина е процес, който протича редовно през целия живот, но зависи от стойностите на гликемията.

При продължително високи концентрации на глюкоза в кръвта излагането на хемоглобина на молекулите на глюкозата е по-продължително, което подпомага свързването им една с друга.

По този начин можем да проследим какво е било нивото на глюкозата в кръвта през последните около 6-8 седмици. След този период червените кръвни телца, а следователно и хемоглобинът, се подменят.

Обучение

Диабет тип 1 обикновено се проявява в детска възраст. Детето страда от повишена умора, жажда, често уриниране и може да има необясним глад или липса на апетит.

Нерядко хипергликемията при детето се проявява със силни болки в корема, които могат да имитират внезапен коремен инсулт, апендицит или остър гастрит.

Когато се диагностицира диабет тип 1, това е заболяване за цял живот с необходимост от употреба на инсулин.

Диабет тип 2 се диагностицира в зряла възраст, най-често след 50-годишна възраст. Скоростта на проявлението му зависи от наследствени фактори и фактори на околната среда, като начин на живот и хранене.

Нерядко диабет тип 2 се проявява като скрито заболяване, което се диагностицира едва при появата на усложнения, като например появата на неприятната диабетна невропатия, нефропатия или влошаване на зрението при диабетна ретинопатия.

Основният принцип за забавяне на прогресията на хроничните усложнения на диабета е да се поддържат нормални гликемични нива, да се намали теглото и да се опитаме да повлияем на други сърдечносъдови рискови фактори като високо кръвно налягане или тютюнопушене.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.

Как се третира: заглавие Диабет - Diabetes mellitus

Лечение на захарния диабет: лекарства, инсулин, диета. Може ли да се излекува?

Покажи повече
fсподели във Facebook

Интересни ресурси

  • solen.sk - Инсулини за лечение на захарен диабет
  • solen.sk - СЪЩЕСТВУВАЩИ ТЕНДЕНЦИИ В ПРЕВЕНЦИЯТА И ЛЕЧЕНИЕТО НА ДИАБЕТА тип 1 ДИАБЕТА тип 1 ДИАБЕТА тип 1
  • solen.cz - DIABETES MELLITUS: CURRENT VIEW DIABETES MELLITUS: CURRENT VIEW ON PATHOGENESIS, CLASSIFICATION AND TREATMENT
  • solen.sk - Нови възможности за лечение на захарен диабет тип 2
  • solen.sk - ЛЕЧЕНИЕ НА ДИАБЕТА ОТ ТИП 2 МЕЛИТУС
  • ncbi.nlm.nih.gov - Диабет в зряла възраст при млади хора
  • mayoclinic.org - Латентен автоимунен диабет при възрастни (LADA): какво представлява?
  • healthline.com - Нови възможности за лечение на диабета
  • pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Инсулинова терапия при диабет тип 2
  • pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Диабет тип 2: ролята на инсулина